Препарати гормонів щитовидної залози - SportWiki енциклопедія

Препарати гормонів щитовидної залози <правити> Ендокринна функція щитовидної залози залежить від надходження в організм йоду і його сполук. Неорганічні йодиди засвоюються легко, причому надлишок йоду не змінює функції нормальної залози. Під впливом пероксидази з йодидів звільняється атомарний йод. Взаємодіючи в щитовидній залозі з тирозином, він утворює 3,5-дийодтирозин. Сполучення двох його молекул дає тироксин, або 3,5,3 ", 5" - тетрайодтіронін (Т4), що містить до 65% йоду. У щитовидній залозі синтезуються також 3,5,3-трийодтиронін (ТЗ), і 3,3 "-дійодтіронін, що володіють гормональною активністю. З'єднуючись з білком, тироксин утворює йод-тиреоглобуліну, який депонується в фолікулах щитоподібної залози. У міру потреби він розщеплюється протеазами, і в кров надходить тироксин, який фіксується всіма тканинами і частково руйнується в них. Як гормон дисиміляції тироксин прискорює катаболічні процеси в організмі, сприяє мобілізації та інтенсивному витрачанню його енергетичних ресурсів ("калорігенний ефект"). Тироксин впливає на всі види обміну речовин і, в кінцевому підсумку, контролює ріст і загальний розвиток організму. Гормони щитовидної залози роз'єднують процеси окислення і фосфорилювання і підсилюють тканинне дихання. Дефіцит тироксину різко знижує, а надлишок значно посилює окислювальні процеси, каталізуються флавопротеїнів ферментами. Тироксин сприяє всмоктуванню глюкози, стимулює гліконеогенез і глікогеноліз і викликає глюкозурию. При мікседемі він має прямий вплив на серце. Зменшуючи гидрофильность колоїдів, тироксин посилює діурез. Дія гормонів щитовидної залози в чому нагадує адреноміметичними ефект. При гіпофункції щитовидної залози, обумовленої дефіцитом тиреотропина (спорадичний зоб) або нестачею йоду в грунті, повітрі, воді або їжі (ендемічний зоб), у дітей настає затримка росту, розумового і статевого розвитку з уповільненням обміну речовин. Часткове видалення або атрофія щитовидної залози у дорослих людей викликає слизовий набряк (мікседему) або гіпотиреоз. Його характерними симптомами є зниження основного обміну, зоб, облисіння, сухість шкіри, набряк обличчя і кінцівок, гіперхолестеролемія, анемія і недостатність серця. Фармакотерапія захворювань щитовидної залози передбачає застосування препаратів - попередників її гормонів, а також інгібіторів ендокринної функції залози або прямих антагоністів її гормонів. Стимулятори функції щитовидної залози <правити> До гормонів щитовидної залози відносять трийодтиронін (ТЗ) і тироксин (Т4), для синтезу цих гормонів необхідна достатня кількість йоду (100-150 мкг на добу ""). Залежність нормального функціонування щитовидної залози від надходження йоду в організм була відома вже в XVIII в. У 1750 р Руссел застосував для лікування зоба йодовмісні морську воду, а в 1852 р Шатен навів докази залежності між низьким вмістом йоду в питній воді та зобом, кретинізмом і недостатністю харчового йоду. У 1884 р Шифф виявив зв'язок між мікседемою і тканиною щитовидної залози. Першим, кому вдалося в 1915 р отримати тироксин в чистому вигляді, був Кендалл, а в 1927 р Херрингтон і Баргер здійснили його синтез. У 1949 р Чалмерс із співробітниками відкрили фізіологічну L-форму тироксину, а в 1951 р Гросс, Пітт-Ріверс, Рош і співробітники отримали другий гормон щитовидної залози - трийодтиронін. Сучасна тиреоїдології бере початок з радиоиммунологического виявлення тиреотропина людини (1965 р) і підтвердження периферичного перетворення тироксину в трийодтиронін. В останні роки найважливішу роль в лікуванні захворювань щитовидної залози придбала монотерапія синтетичним L-тироксином з оптимізацією його дозування (ТРГ-тест). Велике значення мають також чіткі диференційовані показання до застосування як гормонів щитовидної залози, так і тиреостатиков. Особливості фармакологічної дії <правити> Щодня в організмі синтезується 90- 110 мкг Т4 і 10-20 мкг ТЗ. Відразу після надходження в кров ці гормони зв'язуються з транспортними білками. Утворення таких комплексів захищає гормони щитовидної залози від інактивації у нирках. Крім того, утворюється своєрідна буферна система між щитовидною залозою і периферією. Ці процеси зворотні, так як біологічною активністю володіють тільки вільні (не пов'язані з білком) гормони щитовидної залози. Метаболізм гормонів щитовидної залози відбувається шляхом кон'югації і окисного дезамінування і декарбоксилювання в печінці, нирках, головному мозку і м'язах. Екскреція кон'югатів здійснюється з жовчю, а незмінених гормонів - з сечею. Найбільш важливий процес метаболізму дейодирование, або перетворення Т4 у ТЗ, відбувається в периферичних тканинах. Багато авторів вважають Т4 прогормоном високоактивного ТЗ, оскільки таким шляхом утворюється до 90% всього трийодтироніну. У районах, де відчувається дефіцит йоду, для профілактики ендемічного зобу до кухонної солі додають невелику кількість (1-2,5 г на 100 кг) йодиду натрію або калію, рекомендують йодомарін. Однак при наявності зоба йод не викликає зворотного його розвитку і не усуває симптомів мікседеми. Як засіб замісної терапії при всіх формах гіпотиреозу використовують L-тироксин, трийодтиронін, тиреоидин. Біологічна дія тиреоїдних гормонів дуже різноманітно. Вільні гормони щитовидної залози проходять через цитоплазму після проникнення через клітинну мембрану путемпростой дифузії. При проходженні через цитоплазму Т4 перетворюється в значно більш активний ТЗ, а потім утворюються специфічні комплекси з ядерним рецептором (ТЗ володіє в 10 разів більшою спорідненістю до рецепторів, ніж Т4). При підвищенні концентрації гормонів щитовидної залози (ГЩЖ) відбувається негативна регуляція рецепторів. Загальна ємність рецепторів до гормону в окремих органах добре корелює з біологічною відповіддю відповідної тканини на дію ГЩЖ. Механізм дії ГЩЖ включає в себе такі процеси: індукцію, синтез і підвищення активності багатьох клітинних ферментів, при токсичних концентраціях - інгібування окисного фосфорилювання (збільшення споживання кисню і прискорення темпу основного обміну); вплив на проникність клітинних мембран і мембран мітохондрій, стимулюючу метаболізм в мітохондріях (посилюються окислювальні процеси); контроль синтезу РНК в ядрах клітин з регуляцією синтезу білка. У малих дозах відбувається стимуляція синтезу білка, у великих - катаболізму. Біологічна дія ГЩЖ: спільно з іншими гормонами ГЩЖ впливають на ріст і дозрівання організму, сприяючи проліферації клітин та енхондрального окостеніння, диференціації скелетної та нервової систем. Значний недолік гормонів в ранньому віці веде до затримки росту, соматичних порушень і олігофренії (кретинізму), а в більш старшому - до уповільнення всіх процесів обміну речовин (мікседемі); тиреоїднігормони збільшують силу і частоту серцевих скорочень, хвилинного викиду, ударного об'єму і пульсового тиску. Ця дія пояснюється стимуляцією аденилат-ціклазной системи в міокарді, причому в даному випадку не зовсім зрозуміла роль катехоламінів (адреналіну і норадреналіну); у фізіологічних умовах ГЩЖ стимулюють синтез білка, а в надлишку ведуть до його катаболический розщепленню. Як при гіпо-, так і при гіпертиреоїдному стані порушується обмін креатинфосфату в м'язах, внаслідок чого знижується їх скоротність; ГЩЖ стимулюють глюконеогенез, всмоктування вуглеводів в кишечнику і мобілізацію глікогену з депо; тиреоїдит впливають на метаболізм холестери-ла, липолитическую активність, синтез гемоглобіну, діурез, мобілізацію кальцію, термогенез, резорбцию вітаміну В | 2 і утворення вітаміну А в печінці. Побічні ефекти: ознаки тиреотоксикозу, алергія, погіршення перебігу цукрового діабету, стенокардія, підвищення артеріального тиску, пітливість. Активним і швидкодіючим замінником тиреоидина є трийодтироніну гідрохлорид (ліотіронін). Фармакокінетика: при пероральному прийомі всмоктується краще і швидше, ніж тиреоидин. Початок дії через 4-6 год, триває протягом 2-3 днів. Фармакодинаміка: по своїй дії відповідає тиреоидина, але ефект розвивається швидше (4-8 год). Крім того, препарат значно рідше викликає алергічні реакції, ніж тиреоидин. Показання до застосування та протипоказання аналогічні тиреоидина, однак препарат виявляється більш ефективним в першій стадії лікування гіпотиреозу, при мікседематозной комі, при резистентності до тиреоидина. Призначають всередину 1-3 рази на добу. L-тироксин (левотироксин) - синтетичний лівообертаюча тироксину (Тд) призначають всередину. Його дія розвивається поступово (початок дії через 12 год) і досягає максимуму через 8-10 днів. Період напіввиведення становить 7 діб, що дозволяє призначати його один раз на день. Тривалість ефекту - кілька тижнів. При тривалому лікуванні L-тироксином можливі його кумуляція і поява симптомів тиреотоксикозу. Використовують комбіновані препарати, в які крім L-тироксину входять препарати йоду - тіреокомб, тіреотом. Застосування в спортивній медицині і в практиці спортивної підготовки <правити> Наведена інформація дозволяє скласти уявлення про важливість і багатогранності впливу тиреоїдних гормонів на всю біосистему організму. Препарати гормонів щитовидної залози знайшли застосування в сучасному спорті, насамперед, в силових його видах, хоча і досить обмежене. В основному їх використовують у бодібілдингу на стадії передзмагання для "спалювання" жиру і поліпшення м'язового рельєфу. Підставою для цього є здатність тиреоїдних гормонів збільшувати швидкість обміну речовин. З представлених на ринку препаратів гормонів щитовидної залози найчастіше вживається високоактивний, але в той же час дуже токсичний трийодтиронін, що випускається під різними назвами (тріакана, цітомель і т. Д.). Спортсмени, які з обережністю ставляться до прийому гормональних препаратів, намагаються також застосовувати для цих цілей L-тироксин. У деяких країнах з високим рівнем соціального захисту населення, наприклад, у Канаді, препарати трийодтироніну з 2001 р заборонені до вживання в медичній практиці, оскільки вони дуже токсичні і володіють важкоконтрольованих побічною дією. Крім того, в лікуванні захворювань, пов'язаних з патологією щитовидної залози, вони не більш ефективні, ніж L-тироксин. Більшість атлетів, що змагаються застосовують препарати трийодтироніну в комбінації з кленбутеролом, анаболічними стероїдами, СТГ і інсуліном. Вся ця терапія проводиться на тлі спеціалізованої для рельєфного фази тренінгу дієти. Контроль рівня ТЗ, Т4 і ТТГ, звичайно ж, не здійснюється. Немає навіть жодних клінічних критеріїв, які дозволяли б визначати адекватну дозування і мінімізувати побічні ефекти. Автори деяких статей, що з'являлися в російській культуристической друку, безвідповідально згадують гормони щитовидної залози як засіб для досягнення рельєфності мускулатури і призводять всілякі дозування. Зрозуміло, що, не маючи ні об'єктивних критеріїв ефективності, ні поняття про принципи визначення дозувань, спортсмен, який повірив у це, змушений наосліп експериментувати з власним здоров'ям. Наводимо основні клінічні прояви передозування препаратів гормонів щитовидної залози: витрішкуватість, почастішання серцебиття, загальна слабкість, швидка стомлюваність, дратівливість, пітливість, тремтіння рук, прогресуюче схуднення. Для лікарського тиреотоксикозу характерні підвищення основного обміну та зміни в нервово-психічній сфері людини. При цьому виникає почуття занепокоєння, метушливість, нетерплячість, безсоння, конфліктність і неуживчивість. Виражені форми захворювання супроводжуються порушенням терморегуляції - підвищеною температурою тіла і відчуттям жару. Часто відзначається надмірний апетит, але, незважаючи на посилене споживання їжі, маса тіла знижується. Ступінь прояву цих симптомів залежить від вираженості токсикозу. Зрозуміло, що при виникненні такого роду явищ необхідно, як мінімум, негайно припинити прийом ліків. Найбільшу небезпеку становлять коронарні ускладнення, які можуть виникати при різкому наростанні дози трийодтироніну в осіб, які тривалий час приймали анаболічні стероїди на тлі висококалорійної дієти, незбалансованої по жирах, особливо насиченим. У таких людей досить часто виявляється прихована форма ішемічної хвороби серця, яка моментально загострюється при введенні в організм високих доз трийодтироніну. Препарати гормонів щитовидної залози протипоказані при таких захворюваннях: гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, активний міокардит, тахікардіческій порушення серцевого ритму, некомпенсированная надниркованедостатність. Слід врахувати, що всмоктування препаратів ГЩЖ в кишечнику вельми складно. Всі препарати необхідно приймати вранці на голодний шлунок, як мінімум, за 30 хв до прийому їжі. Через кілька років або навіть десятиліть неграмотного вживання гормонів щитовидної залози спортсмен може раптом вийти з ладу всього за пару тижнів, і не відомо, чи достатньо у його організму компенсаторних можливостей для відновлення здоров'я навіть після відміни цих препаратів. Таким чином, експериментувати з гормонами щитовидної залози вкрай небезпечно і зовсім не настільки конструктивно, як це може здатися на перший погляд. Читайте також <правити> Антитиреоїдні кошти