Отруєння свинцем. Лікування - SportWiki енциклопедія

Отруєння свинцем. Лікування <правити> Як природні, так і промислові джерела свинцю поширені повсюдно. В останні 20 років суттєво скоротилося використання етилованого бензину, і вміст свинцю в крові населення знизилося. Основні джерела свинцю в побуті-свинцева фарба і забруднена свинцем питна вода. Клінічно виражене отруєння може бути обумовлено як побутовим, так і виробничим контактом зі свинцем. Свинець може вивільнятися при контакті кислих харчових продуктів та напоїв (томатний і фруктові соки, кока-кола, сидр, маринад і т. Д.) З неправильно глазурованої глиняним посудом. Забруднені таким чином їжа і напої ставали причиною смертельних свинцевих отруєнь. У дітей свинцеве отруєння часто обумовлено проковтуванням частинок свинцевих фарб, переважно свинцевих білил (карбонат свинцю) і свинцевого сурику (окис свинцю). До Другої світової війни ці фарби широко використовувалися для фарбування зовнішніх і внутрішніх частин будівель і досі збереглися в старих будівлях. Вміст свинцю в таких Барвах коливається від 5 до 40% сухої ваги. У дітей молодшого віку отруєння найчастіше буває викликано поїданням мають солодкий смак свинцевих білил (ними фарбували підвіконня і дверні коробки). У 1955 р Американська асоціація по стандартизації обмежила допустимий вміст свинцю у фарбах для іграшок, меблів і внутрішніх опоряджувальних робіт (не більше 1% в перерахунку на суху вагу), а в 1978 р Комісія з безпеки споживчих товарів заборонила застосування фарб з вмістом свинцю вище 0,06% для фарбування житлових будинків та прилеглих будівель. Причиною свинцевих отруєнь можуть бути реконструкція та знесення старих будівель, що супроводжуються розсіюванням містить свинець пилу або диму. У періоди економічних потрясінь (наприклад, під час Першої та Другої світових воєн) відзначалися випадки отруєнь, обумовлених застосуванням в якості палива дерев'яних та гумових корпусів використаних автомобільних акумуляторів. Крім того, джерелом отруєнь можуть бути свинцеві іграшки, невидалені кулі, що проходить через свинцеві труби питна вода, що містять свинець художні фарби, попіл і дим від згорання забарвлених свинцевими фарбами дерев'яних виробів, відходи ювелірних робіт, виробництво побутових акумуляторів і свинцеві шрифти. Ще одне джерело свинцю - самогон: при його виготовленні як конденсатора часто використовують автомобільні радіатори, а частини апарату з'єднують свинецсодержащих припоєм. Імовірність свинцевого отруєння на виробництві за останні 50-60 років значно знизилася завдяки введенню відповідних нормативів і програм медичного спостереження. Найбільшому ризику піддаються плавильники, які контактують з парами і пилом, що містять оксид свинцю, і робітники акумуляторних заводів. У порівнянні з 1940-ми рр. скоротилися і побутові контакти зі свинцем. У ті часи кожен американець отримував близько 500 мкг свинцю на добу, а в 2000 р надходження свинцю становило вже менше 20 мкг / добу. Тому є кілька причин. Їжу і напої тепер рідше розфасовують у зупинено свинцем ємності; у водопровідних системах менше використовують свинцеві труби і свинцевий припій. Крім того, з'явився неетилований бензин, а населення стало краще обізнане про небезпеку, пов'язану з використанням в приміщеннях свинцевих фарб (Національна дослідницька рада, 1993). Рівень свинцю в крові американців знизився з 13 мкг% в 1980-х рр. менше ніж до 5 мкг% (Pirkle et al., 1998). Проте у багатьох дітей, що живуть в центральній частині великих міст, вміст свинцю в крові перевищує 10 мкг%. Всмоктування, розподіл і виведення <правити> Свинець всмоктується переважно в ШКТ і дихальних шляхах. Ступінь всмоктування в ШКТ з віком змінюється: у дорослих всмоктується приблизно 10% свинцю, а у дітей - до 40%. Про транспорт свинцю через слизову кишечника відомо мало. Передбачається, що свинець конкурує з кальцієм за транспортну систему, так як ступінь всмоктування свинцю знаходиться в зворотній залежності від споживання кальцію з їжею. При низькому вмісті в їжі заліза всмоктування свинцю в ШКТ теж посилюється. Всмоктування свинцю через дихальні шляхи залежить як від фізичного стану металу (пари або тверді частинки), так і від його концентрації. У вигляді твердих частинок свинець всмоктується в дихальних шляхах приблизно на 90% (Goyer and Clarkson, 2001). У крові близько 99% свинцю зв'язується гемоглобіном еритроцитів, і лише 1-3% знаходиться в плазмі і проникає в тканини. Неорганічний свинець спочатку відкладається в м'яких тканинах, особливо в печінці і канальцевом епітелії нирок. З часом метал перерозподіляється і накопичується в кістках, зубах і волоссі. У підсумку приблизно 95% свинцю знаходиться в кістках. У головному мозку неорганічний свинець відкладається в дуже невеликих кількостях, переважно в корі і базальних ядрах. Свинець накопичується в кістках у вигляді середнього фосфату. В іншому його відкладення в кістковій тканині дуже схоже на відкладення кальцію. Зв'язаний в кістках свинець не робить токсичної дії. Довгі трубчасті кістки зазвичай містять більше свинцю, ніж плоскі, але, якщо отруєння сталося нещодавно, часто буває навпаки (Kehoe, 1961а, Ь). Спочатку свинець відкладається переважно в епіфізах довгих трубчастих кісток, особливо зростаючих. На рентгенограмах зростаючих кісток з'являються свинцеві лінії - кільця підвищеної щільності в ядрах окостеніння епіфізарних хрящів і поперечні смуги в диафизах. Виявлення подібних змін у дітей змушує запідозрити свинцеве отруєння. Розподіл свинцю в організмі залежить від тих же факторів, що і розподіл кальцію. Так, при підвищеному споживанні фосфатів відкладення свинцю в кістках посилюється, а вміст цього металу в м'яких тканинах зменшується. Навпаки, зниження споживання фосфатів сприяє вивільненню свинцю з кісток і накопиченню цього металу в м'яких тканинах. Такий же ефект спостерігається в тому випадку, якщо вміст кальцію в раціоні збільшується, а вміст фосфатів - ні, оскільки кальцій конкурує за них зі свинцем. Вітамін D сприяє отложеніюсвінцавкостях тільки при достатній кількості фосфатів. В іншому випадку в кістках відкладається кальцій. ПТГ і дігідротахістерол мобілізують свинець з кісток, збільшують його концентрацію в крові та екскрецію з сечею. У лабораторних тварин свинець виводиться переважно з калом, а також з жовчю і сечею (Gregus and Klaassen, 1986). У людини виведення свинцю здійснюється переважно нирками (Kehoe, 1987), а концентрація свинцю в сечі прямо пропорційна його концентрації в плазмі. Однак через те, що в крові метал знаходиться переважно в еритроцитах, кількість свинцю, що виводиться із сечею, невелика. Крім того, свинець виводиться з молоком, потім, волоссям, при стрижці нігтів і проникає через плаценту. Т1 / 2 свинцю в крові становить 1-2 міс. Отже, стаціонарний стан досягається приблизно через 6 міс. У стаціонарному стані, який в нормі встановлюється ще в ранньому дитинстві, швидкість надходження свинцю дорівнює швидкості його екскреції, а концентрація металу в м'яких тканинах щодо постійна. Однак в кістках вміст свинцю збільшується (Gross et al., 1975), a Tw2 в них може досягати 20-30 років. Оскільки швидкість екскреції свинцю невелика, навіть невелике збільшення його добового надходження може призвести до позитивного балансу свинцю. В середньому в організм надходить близько 0,2 мг свинцю на добу, а позитивний баланс встановлюється, коли цей показник зростає приблизно до 0,6 мг. Надходження свинцю в такій кількості протягом життя зазвичай не викликає симптомів отруєння. Однак при подальшому збільшенні добового надходження свинцю час, за який накопичується токсична концентрація металу, різко скорочується. Так, при споживанні 25 мг свинцю на добу симптоми отруєння з'являються приблизно через 4 роки, а при споживанні 35 мг / добу - вже через кілька місяців. Причиною служить занадто повільне відкладення свинцю в кістках, через що метал накопичується в м'яких тканинах. Гостре свинцеве отруєння <правити> Подібний стан зустрічається порівняно рідко і обумовлено проковтуванням розчинних у кислотах сполук свинцю або вдиханням парів металу. Місцева дія свинцю проявляється терпким відчуттям і металевим смаком в роті, спрагою. З'являються нудота, біль у животі і блювота. Блювотні маси можуть бути молочно-білого кольору через присутність в них хлориду свинцю. Біль у животі сильна, але за характером інша, ніж при хронічному свинцевому отруєнні. Сульфід свинцю надає стільцю чорний колір; нерідкі пронос або запор. При швидкому всмоктуванні великої кількості свинцю значні втрати рідини через ШКТ можуть призвести до шоку. Неврологічні симптоми включають парестезію, головний біль і м'язову слабкість. Іноді виникає гемолітичний криз, що супроводжується тяжкою анемією і гемоглобинурией. Ураження нирок проявляється олігурією і змінами в аналізі сечі. Через 1-2 діб може настати смерть. У вижили хворих з часом зазвичай з'являються симптоми хронічного свинцевого отруєння. Хронічне свинцеве отруєння <правити> Прояви хронічного свинцевого отруєння (сатурнизма) можна розділити на шість груп: шлунково-кишкові, нервово-м'язові, симптоми ураження ЦНС, гематологічні, ниркові та інші. Ці симптоми можуть спостерігатися окремо або в поєднанні один з одним. Нервово-м'язові порушення та ураження ЦНС, як правило, виникають при відносно швидкому надходженні в організм великої кількості свинцю, а шлунково-кишкові порушення - при тривалому контакті з металом у невеликих дозах. Поразка ЦНС частіше зустрічається у дітей, а шлунково-кишкові порушення - у дорослих. Шлунково-кишкові порушення. Важливим ранньою ознакою свинцевого отруєння служать порушення функції ШКТ, зумовлені впливом свинцю на гладкі м'язи кишечника. Шлунково-кишковим порушень зазвичай передують загальні симптоми (зниження апетиту, неприємні відчуття в м'язах, нездужання, головний біль). Досить рано виникає запор, особливо у дорослих, але можливий і понос. Один з перших ознак свинцевого отруєння - стійкий металевий смак у роті. У міру посилення інтоксикації зниження апетиту і запор стають більш вираженими. Найбільші страждання заподіюють хворому свинцеві кольки - сильні приступообразні, зазвичай дуже болісні, болі в животі, обумовлені спазмом кишечника (Janin et al., 1985). М'язи передньої черевної стінки напружені, особливо сильна хворобливість відзначається в області пупка. Якщо коліки не надто важкі, досить просто припинити контакт зі свинцем. Для полегшення болю застосовують глюконат кальцію в / в (як правило, він ефективніше морфіну). Нервово-м'язові порушення <правити> Більше 50 років тому свинцевий параліч був поширеним професійним захворюванням серед малярів та інших робітників, які контактували зі свинцем. В даний час в США він зустрічається рідко. Свинцевий параліч розвивається на пізніх стадіях підгострого отруєння. Задовго до розвитку паралічу з'являються м'язова слабкість і стомлюваність; іноді це єдині симптоми отруєння. М'язова слабкість або параліч можуть з'являтися після тривалого фізичного навантаження. Зазвичай уражаються найбільш інтенсивно працюють м'язи (розгиначі передпліччя, зап'ястя і пальців, окорухові м'язи). Висяча кисть і, рідше, свисание стопи в поєднанні з анамнестичними відомостями про контакт зі свинцем майже завжди свідчать про свинцевому отруєнні. Чутливість зазвичай не порушена. Описано дегенеративні зміни в тілах мотонейронів і їх аксонах. Симптоми ураження ЦНС <правити> Свинцева енцефалопатія - найважче прояв свинцевого отруєння. Найчастіше вона розвивається у дітей. До ранніх ознак свинцевої енцефалопатії відносяться незграбність рухів, запаморочення, атаксія, часті падіння, головний біль, безсоння, неспокій і дратівливість. У міру прогресування енцефалопатії виникають збудження, сплутаність свідомості, делірій, тоніко-клонічні напади, сонливість і кома. Характерна блювота, часто - фонтаном. Порушується зір. Подібна клінічна картина буває при підвищеному внутрішньочерепному тиску, але декомпресійна трепанація черепа не приводить до поліпшення. У той же час може виникнути набряк головного мозку, що вимагає відповідного лікування. Іноді спостерігається ураження мозкових оболонок (свинцевий менінгіт). У тканині головного мозку виявляють точкові крововиливи, глиоз, вогнища некрозу; у мавп описана демиелинизация. Смертність при свинцевою енцефалопатії досягає 25%. Якщо лікування комплексобразующімі засобами починають після появи симптомів гострої енцефалопатії, приблизно у 40% тих, що вижили спостерігаються різні неврологічні ускладнення: розумова відсталість, епілептична активність на ЕЕГ, епілептичні припадки, дитячий церебральний параліч, атрофія зорового нерва, торсіонна дистонія (Chisolm and Barltrop, 1979). У дітей свинцеве отруєння іноді призводить до явно вираженим прогресуючим порушенням психомоторного розвитку. Протягом перших 12-18 міс життя або трохи довше дитина розвивається нормально, а потім поступово втрачає рухові і мовні навички. Можливі виражені поведінкові розлади (синдром порушення уваги з гіперактивністю, агресивна поведінка), що погано піддаються лікуванню епілептичні припадки. Розлади сприйняття істотно ускладнюють навчання. При концентрації свинцю в цільної крові більше 60 мкг% (2,9 мкмоль / л) на рентгенограмах довгих трубчастих кісток з'являються множинні затемнення - свинцеві лінії (див. Вище). До недавніх пір вважалося, що свинцеве отруєння зустрічається переважно серед дітей міських нетрів. Насправді тривалому впливу малих доз свинцю, що міститься в їжі, повітрі і пилу, піддаються всі діти. У багатьох з них концентрація свинцю в крові підвищена, що проявляється слабо вираженими симптомами ураження ЦНС (труднощі у навчанні, зниження IQ, поведінкові розлади). При більш низьких концентраціях свинцю в крові підвищується частота синдрому порушення уваги з гіперактивністю і незначно, хоча і статистично значимо, знижується IQ (Needle-man et al., 1990; Baghurst et al., 1992; Bellinger et al., 1992; Banks et al., 1997). Деякі діти старшого віку і підлітки, у яких в грудному та молодшому дитячому віці концентрація свинцю в крові була підвищена, не здатні концентрувати увагу, навчатися читанню і не в змозі закінчити середню школу. У більшості досліджень відзначено, що зі зростанням рівня свинцю в крові на 1 мкг% (в інтервалі від 5 до 35 мкг%) IQ знижується на 2-4 бали. Тому Центр з контролю захворюваності рекомендує регулярно визначати концентрацію свинцю в крові у дітей починаючи з віку 6 міс, а в разі, якщо вона становить 10 мкг% і вище, вживати заходів з виявлення та ліквідації джерел свинцю. Лікування комплексобразующімі засобами показано при рівні свинцю в крові вище 25 мкг%. Гематологічні порушення <правити> При рівні свинцю в крові 80 мкг% і вище виникає базофильная зернистість еритроцитів. Вважається, що вона обумовлена ??порушенням розпаду м РНК внаслідок інгібування свинцем 5 "-нуклеотідази. Однак ця ознака не патогномоничен для свинцевого отруєння. Більш поширений симптом хронічного свинцевого отруєння - гіпохромна мікроцітарная анемія. Найчастіше вона розвивається у дітей і за морфологічними ознаками схожа з залізодефіцитною анемією. Припускають, що анемія обумовлена ??двома причинами: укороченим терміном життя еритроцитів і пригніченням синтезу гема. Синтез гема порушується навіть при впливі дуже низьких доз свинцю. Оскільки беруть участь у цьому процесі ферменти широко поширені в тканинах ссавців, кожна клітина, ймовірно, синтезує свій власний гем, який включається потім до складу гемсодержащих білків - гемоглобіну, міоглобіну, цитохромів та катапази. Свинець впливає на кілька етапів синтезу гема (рис. 67.1). Добре вивчено інгібування амінолевулінатдегідратази і феррохелатази - ферментів, що містять сульфгідрильні групи. Феррохелатаза каталізує кінцевий етап синтезу гема - вбудовування в протопорфирин іона заліза. При інгібуванні феррохелатази накопичується в надлишку протопорфирин займає місце гема в молекулі гемоглобіну. Замість заліза в молекулу протопорфирина вбудовується цинк, утворюючи інтенсивно флюоресцирующий комплекс, який може служити діагностичною ознакою свинцевого отруєння. І у людини, і у експериментальних тварин при свинцевому отруєнні в еритроцитах накопичуються протопорфирин IX і не пов'язане з гемом залізо, в плазмі та сечі підвищується концентрація 5-аминолевулиновой кислоти.