Хвороби. Травний трак. Хронічний гастрит | Травний тракт | Хвороби

Хронічний гастрит - поняття збірне, що об'єднує різні за морфологічною будовою, етіології і патогенезу запальні і дісрегенераторние ураження слизової оболонки шлунка. Захворювання характеризується морфологічними змінами слизової оболонки шлунка - неспецифічним хронічним запаленням (дифузним і вогнищевим) і явищами дегенерації, структурної перебудови з прогресуючою атрофією оболонки. Морфологічні зміни супроводжуються різними секреторними і моторно-евакуаторної порушення і різноманітними клінічними ознаками. Епідеміологія Хронічний гастрит відноситься до широко поширених захворювань, вражає більше 40-50% дорослого населення земної кулі. Серед захворювань органів травлення він становить близько 35%, а серед захворювань шлунка -60-85%. Частота гастрітіческіх змін слизової оболонки і їх вираженість підвищуються з віком хворого. L. Demling зазначає, що частота хронічного гастриту серед населення з кожним роком життя зростає на 1,4%. Етіологія і патогенез Причини, які призводять до розвитку хронічного гастриту, різноманітні. Етіологічні фактори поділяються на екзогенні та ендогенні, а хронічні гастрити відповідно на первинні та вторинні. До екзогенних причин відносяться тривалі порушення якості та режиму харчування, погане пережовування їжі при швидкій їжі і дефектах жувального апарату, систематичний прийом деяких лікарських засобів, куріння, вживання алкоголю і деякі професійні шкідливості. Хронічний гастрит цього типу може бути наслідком дуоденогастрального рефлюксу, а також впливу інфекційного агента Helicobacter pylori (HP), потрійного до поверхневого епітелію слизової оболонки антрального відділу шлунка. Цей мікроорганізм виявили в 1983 р В. J. Marshall і JR Warren. HP розташовується під шаром слизу, уреазна активність дозволяє йому розкладати сечовину, оточуючи себе аміаком, тим самим забезпечується захист від згубного впливу НСl. Доведено здатність HP викликати антральний гастрит у зв'язку з виробленням їм речовин з прямим цитотоксическим ефектом. При екзогенному гастриті спершу порушуються захисний слизовий бар'єр і апікальні мембрани покривного епітелію, що призводить до пошкодження поверхневих шарів слизової оболонки, в першу чергу пілоричного відділу шлунка. На цій стадії зміни мають переважно запальний характер. Далі патологічний процес поширюється на глибші шари слизової оболонки, до запальних змін приєднуються дісрегенераторние і дегенеративні порушення з розвитком атрофії залозистого апарату. Подібні ураження слизової оболонки шлунка прийнято відносити до гастриту типу В. У міру прогресування захворювання спостерігається тенденція до залучення в процес проксимальних відділів шлунка і наростання атрофії слизової оболонки. За даними М. Siurala і співавт., Для трансформації поверхневого антрального гастриту в поширений атрофічний потрібно близько 19 років. Особливістю рефлюкс-гастриту є раннє ураження фундального відділу шлунка через цитотоксичного впливу потрапили в шлунок при дуоденогастрального рефлюксі жовчних кислот і лізолецітіна. Процес при цьому в фундального відділі шлунка має вогнищевий характер. Ендогенний гастрит розвивається на тлі різних інших захворювань внаслідок шкідливої ??дії на слизову оболонку шлунка ряду факторів (нейродистрофічних, алергічних, токсико-метаболічних та ін.). При ендогенному гастриті на відміну від екзогенного в першу чергу страждає залозистий апарат фундального відділу шлунка. В основі ураження залоз лежить гальмування клітинного оновлення з порушенням диференціювання епітеліоцитів. З початку хвороби процес має дифузний характер і спрямований на розвиток атрофії слизової оболонки шлунка. Поряд з атрофією спостерігаються дісрегенераторние явища у вигляді «пілоріеаціі» фундального залоз і кишкової метаплазії. Хронічний ендогенний гастрит прогресує значно швидше, ніж екзогенний. Дифузний атрофічний гастрит при цьому варіанті формується протягом всього 4-5 років. На сьогоднішній день виділяють особливу форму хронічного атрофічного фундального гастриту, у формуванні якої беруть участь аутоімунні механізми (гастрит типу А). Для нього характерне виявлення антитіл до парієтальних клітин і внутрішнього фактору, а також високий рівень сироваткового гастрину. Класифікація Найбільш загальноприйнята і повна класифікація хронічних гастритів була запропонована в 1966 р С. М. Рисса. Однак ця класифікація складна для практичного використання і не повністю відображає сучасні погляди на сутність хвороби. За кордоном широке поширення набула класифікація, запропонована RG Strickland і JR Mackay. Автори на підставі морфологічних, функціональних і патогенетичних особливостей виділили 2 типу хронічного гастриту: гастрит типу А і типу В. Гастрит типу А характеризується переважним ураженням тіла шлунка, наявністю циркулюючих антитіл до парієтальних клітин і високим рівнем гастрину в сироватці крові. При гастриті типу В зміни в основному локалізуються в антральному відділі, відсутні імунні порушення, рівень гастрину в сироватці крові виявляється нормальним або навіть зниженим. Крім того, розглядається як самостійна форма рефлюкс-гастрит. Подібного поділу хронічного гастриту на 3 типи дотримується і ряд вітчизняних авторів. Однак з цієї класифікації випадає велика група вторинних ендогенних гастритів, при яких, як і при гастриті типу А, переважно уражається фундальний відділ шлунка, але відсутні антитіла до налагоджувальний клітинам. Для практичного використання пропонується наступна класифікація. Класифікація хронічних гастритів I. Основні види хронічного гастріта1. Антральний гастрит (гастрит типу В) 2. Фундальний гастрит: а) вторинний (ендогенний) гастрит; б) первинний аутоімунний (гастрит типу А) 3. Рефлюкс-гастрит II. Додаткова характерістіка1. За гастроскопіческом картині: а) поверхневий; б) гіпертрофічний; в) атрофіческій2. За гістологічної картині: а) поверхневий; б) атрофічний (помірний, виражений, з явищами перебудови по кишковому і пілоричному типу); в) атрофічний-гіперпластіческій.3. Станом секреторної функції шлунка: а) з підвищеною секреторною функцією; б) з нормальною секреторною функцією; в) з секреторною недостатністю (гіпоцидні, анацидний). III. Фаза заболеванія1. Обостреніе2. Ремісія Слід окремо розглянути особливу форму, яку лише умовно можна віднести до хронічних гастритів, - гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетрие). У МКБ IX гастрит включений в рубрику 535 з підрозділом на: 1) атрофічний гастрит; 2) гіперплазію слизової оболонки шлунка; 3) алкогольний гастрит; 4) інші гастрити. Примірна формулювання діагнозу: 1. Хронічний атрофічний гастрит переважно тіла шлунка (гастрит типу А) з вираженою секреторною недостатністю (анацидного стан), В12-дефіцитна анемія.2. Хронічний а тральний поверхневий гастрит (гастрит типу В) з підвищеною секреторною функцією шлунка, фаза обостренія.3. Артеріомезентеріальная компресія дванадцятипалої кишки, рефлюкс-гастрит Клінічна картина, попередній діагноз Попереднє судження про можливість хронічного гастриту робиться на підставі аналізу клінічної картини. Певне діагностичне значення має функціональний, рентгенологічне і ендоскопічне дослідження шлунка. Клініка хронічного гастриту нерідко проявляється больовим синдромом, шлункової диспепсією, але може протікати безсимптомно. Біль, як правило, локалізується в надчеревній ділянці, частіше виникає під час або незабаром після їжі, має ниючий характер, іноді гострий переймоподібний. У ряду хворих больовий синдром нагадує виразковий (больові відчуття виникають через 1 1 / 2-2 години після прийому їжі, натщесерце і вночі). У половини хворих на хронічний гастрит больовий синдром відсутній. Безсимптомний перебіг особливо характерно для вторинних форм захворювання. Диспепсичні явища - часта ознака хронічного гастриту. Для гастриту з підвищеною секрецією характерні печія, відрижка і блювота кислим шлунковим вмістом. При гастриті з секреторною недостатністю частіше спостерігаються нудота, кишкові розлади, зниження апетиту. Красива блювота в ранкові години може вказувати на алкогольний гастрит - «ранкова блювота алкоголіків». Загальний стан хворого при хронічному гастриті в більшості випадків не страждає. Однак при атрофічному гастриті з вираженою секреторною недостатністю можуть спостерігатися швидка стомлюваність, адинамія, гіпотонія та прогресуюче зниження маси тіла, що пов'язано з порушенням травлення і всмоктування внаслідок супутнього ентериту. У людини з хронічним гастритом нерідко зустрічаються симптоми ураження жовчних шляхів, печінки, підшлункової залози, кишечника. Однак значно частіше захворювання цих органів є первинними, а хронічний гастрит - їх наслідком. Різноманітні клінічні симптоми, що зустрічаються при хронічному гастриті, не є специфічними, вони дозволяють лише запідозрити дане захворювання і провести відповідне обстеження. Функціональна діагностика. Хронічний гастрит супроводжується різними секреторними і моторними порушеннями. Для діагностики хронічного гастриту певне значення має дослідження шлункової секреції методом фракційного зондування або методом інтрагастральной р Н-метрії. Нормальна і навіть підвищена кислотність шлункового соку характерні для хронічного антрального гастриту (гастриту типу В) і рефлюкс-гастриту, при яких функціональні залози тривалий час не страждають або уражаються вогнищево. Зниження дебіт-години базальної НСl нижче 1 ммоль з досить високим ступенем ймовірності вказує на атрофічний гастрит. Дослідження рухової функції шлунка не має прямого діагностичного значення. Але слід зазначити, що для антрального гастриту типу В більш типові гіперкінетичні, а для фундального гастриту - гипокинетические розлади. Важливе значення в рентгенологічній діагностиці хронічного гастриту зазвичай надається виявленню потовщених, ригідних складок слизової оболонки шлунка і відсутності їх змін в процесі дослідження. Однак рентгенологічне висновок про хронічному гастриті, як показало співставлення з гістологічним дослідженням біоптатів, не можна вважати достовірним. Показано, що зміни рельєфу слизової оболонки шлунка пов'язані не з її набряком і запаленням, а з порушенням функціонального стану підслизового шару. Рентгенологічний метод дозволяє встановити наявність дуоденогастрального рефлексу й уточнити причину його виникнення: органічна хронічна дуоденальна непрохідність внаслідок артеріомезентеріальной компресії; спайковий процес та ін. або функціональна дискінезія дванадцятипалої кишки. Гастроскопия - більш інформативний метод в діагностиці хронічного гастриту. Ендоскопічно розрізняють три основних види хронічного гастриту: поверхневий, гіпертрофічний і атрофічний. Поверхневий гастрит характеризується вираженим блиском слизової оболонки шлунка внаслідок великої кількості слизу, її гіперемією і припухлістю через запального набряку. Гіперемія слизової оболонки може бути зливний і осередкової. Нерідко відзначаються наліт фібрину і внутріслізістие крововиливи. Для ендоскопічної картини гіпертрофічного гастриту типові великі ригідні деформовані складки слизової оболонки, тісно прилягають один до одного. Слизова оболонка стає нерівною, шорсткою, на її поверхні можуть виявлятися ті чи інші прояви поверхневого гастриту. До ознак атрофічного гастриту відносяться сглаженість рельєфу і витончення слизової оболонки, через яку просвічують кровоносні судини. Атрофія може бути осередкової і дифузної. При осередкової атрофії слизова оболонка має плямистий вигляд, коли на рожевому тлі збереження слизової оболонки чітко видно округлі запалі сірувато-білі ділянки атрофії. При атрофічному дифузному гастриті слизова оболонка повсюдно має сірувато-білий або сірий відтінок, тьмяна і гладка; складки слизової оболонки зберігаються лише на великій кривизні, вони невисокі, при роздуванні майже повністю зникають. Характер ендоскопічних і гістологічних змін слизової оболонки не завжди збігається. Кореляція спостерігається тільки при атрофічному гастриті. У зв'язку з цим слід розумно поєднувати гастроскопію і прицільну біопсію. Результати гастроскопіческого дослідження краще відображають загальну картину гастриту: локалізацію, характер і поширеність патологічного процесу. Прицільна множинна біопсія (6-8 фрагментів) з найбільш змінених ділянок дозволяє остаточно верифікувати хронічний гастрит і його морфологічну форму. Однак для практичних цілей, як правило, буває досить гастроскопіческого ув'язнення. Показанням до біопсії зазвичай служить не діагностика хронічного гастриту, а пошук інших захворювань, в першу чергу раку шлунка. Патоморфологічні критерії діагностики. Гастробіопсія - найбільш достовірний метод діагностики хронічного гастриту. Отримані за її допомогою дані склали основу сучасних уявлень про морфологічному субстраті хвороби. У більшості запропонованих патоморфологічних класифікацій виділяють 2 основні форми хронічного гастриту: поверхневий гастрит, що протікає без атрофії залоз, і атрофічний гастрит. При поверхневому гастриті клітини покривно-ямкового епітелію мають кубічні або уплощенную форму, межі між ними стають нечіткими, ядра зміщуються до поверхні, фарбуються нерівномірно. Іноді спостерігаються дісрегенераторние зміни в залозах при збереженні їх загальної кількості (гастрит з ураженням залоз без атрофії). Генеративна зона при цьому варіанті розширюється, ямки стають видовженими, звитими, в глибині залоз внаслідок порушення диференціювання з'являються молоді обкладувальні і головні клітини, що зберегли мукоїдні включення. Запальні зміни проявляються підепітеліальному набряком і поліморфно-клітинною інфільтрацією на рівні ямок з переважанням лімфоїдних елементів. Клітинна інфільтрація може набувати масивний характер, поширюючись на всю товщу залоз аж до їх основи (глибокий гастрит). Центральним ознакою атрофічного гастриту є загибель шлункових залоз. Зберігаються залози коротшають, число обкладальних і головних клітин зменшується. Одночасно відзначаються запальна інфільтрація, гіперплазія лімфоїдних вузлів і фіброз. За ступенем вираженості атрофічний гастрит підрозділяють на помірний і виражений. Виділяють також атрофічний гастрит з явищами перебудови у вигляді кишкової метаплазії або пілорізаціі фундального залоз. Гіперплазія покривно-ямкового епітелію в поєднанні з атрофією залоз - характерна особливість атрофічний-гіперпластичного гастриту. Велике значення в діагностиці хронічного гастриту, особливо антрального, набуває визначення HP в біоптатах слизової оболонки шлунка. Хоча гастробіопсія розцінюється як найбільш достовірний метод діагностики хронічного гастриту, не можна і переоцінювати її можливості. Нормальна гістологічна картина шматочка слизової оболонки ще не є доказом відсутності даного захворювання, так само як виражені зміни слизової оболонки в одній ділянці можуть не відображати загальної картини. Остаточний діагноз грунтується на комплексній оцінці клінічної картини і результатів лабораторно-інструментальних досліджень з виділенням основних типів хронічного гастриту. Важливе значення в діагностиці хронічного гастриту має виключення інших захворювань (виразкова хвороба, доброякісні та злоякісні новоутворення шлунка та ін.). При антральному гастриті (гастрит типу В) в патологічний процес в першу чергу залучається антральний відділ шлунка. Ця форма гастриту частіше пов'язана з екзогенними причинами (погрішності в харчуванні, шкідливі звички та професійні шкідливості). В останні роки в розвитку антрального гастриту вирішальне значення надається інфекційного агента - HP, який виявляють у зоні розташування пилорическую залоз більш ніж у 90% хворих з активним гастритом типу. Хронічний антральний гастрит має найбільш окреслену клінічну картину. Больовий синдром нерідко має язвенноподобний характер. Іноді біль виникає незабаром після їжі, і зазвичай при харчових погрішності, вона може бути гострою, переймоподібний.