Ниркова недостатність у тварин - захворювання і схема лікування

 Ниркова недостатність Автор: Ройтман Поліна Петрівна Ниркова недостатність це порушення основних гоместатіческіх функцій нирок з розвитком азотемії, зміною кислотно-лужної рівноваги, водно-електролітного балансу та анемії. Основна функція нирок - підтримання рідинного та електролітного гомеостазу і виділення нітратних продуктів обміну і надлишку кислот. У здорових тварин це досягається шляхом інфільтрації великих обсягів плазми з наступною реабсорбцией 99% профільтрованою рідини. У відносно малому залишковому обсязі фільтрату у великій концентрації містяться продукти обміну, які і виділяються у вигляді сечі. Фільтрацію і виборчу реабсорбцію виконують нефрони. Кожен нефрон складається з клубочка і звивистих канальців. Клубочок головна фільтруюча частина нефрона, а звивистий каналець призначений для селективної реабсорбції клубочкового ультрафільтрату. Загальна швидкість клубочкової фільтрації нирок є головним показником видільної здатності нирок. Залежно від викликають її причин і темпу розвитку ниркову недостатність прийнято ділити на дві основні форми гостру і хронічну. Гостра ниркова недостатність (ОПН) раптове ураження нирок, яке полягає в порушенні видільної функції нирок - виділення продуктів білкового обміну, гормональної регуляції, артеріального тиску, ерітропоетінообразованія та інших. Цей процес має швидкий розвиток, як правило, звернемо, і супроводжується різкими змінами кислотно-лужного, водного та електролітного балансу, зменшенням виведення нирками різних речовин з організму і, як наслідок, їх накопиченням. Причиною таких змін є різке зниження кровотоку в нирках, ураження тканини нирок та / або порушення відтоку сечі з нирок. Іншими словами, гостра ниркова недостатність буває: Преренальная («допочечная») розвивається при різкому падінні артеріального тиску і порушення внутрішньониркової циркуляції крові, внаслідок шоку різного походження (кровотеча, отруєння, інфекції, тепловий удар), зневоднення (наприклад при панлейкопении, гастроентеритах), серцевої недостатності. Ренальная («ниркова») - розвивається при бактеріальних інфекціях нирок (пієлонефриті), запальних захворюваннях нирок (гострому гломерулонефриті, інтерстиціальному нефриті) і загальносистемних інфекційних захворюваннях (вірусний іммуннодефіціт). Причиною розвитку ОПН може стати вплив на тканинні структури нирок різних токсичних речовин (етиленгліколь, солі важких металів, анілін), лікарських препаратів (аміноглікозидів, хіміотерапевтичних препаратів, рентгеноконтрастних речовин, нестероїдних протизапальних засобів, сульфаніламідів), зміїної отрути. До ренальної ниркової недостатності може призвести закупорка ниркових канальців гемоглобіном зруйнованих еритроцитів при масивному їх гемолизе, наприклад, при гемобартонеллёзе або в результаті захворювань, що супроводжуються розвитком ДВС-синдрому (отруєння гемолитическим отрутою, важкі форми сепсису). Постренальная («послепочечная») - розвивається при закупорці або стисненні сечовивідних шляхів (сечоводів, сечового міхура або сечівника), наприклад, пухлиною. Найбільш частою причиною гострої ниркової недостатності у котів є сечокам'яна хвороба. Крім видільної, нирки виконують ряд інших функцій в організмі - регулюють склад крові та інших рідин тіла, беруть участь у водно-сольовому обміні, обміні білків і вуглеводів, синтезують біологічно-активні речовини, що регулюють рівень артеріального тиску і процес кровотворення. Тому ниркова недостатність (особливо, хронічна) призводить до додаткових порушень, таким як падіння рівня гемоглобіну, порушень гормонозалежних функцій і кальцієвого обміну. Порушення рідинного та електролітного балансу, а також накопичення продуктів обміну в крові дає початок ускладнень з боку серцево-судинної та нервової систем, призводить до шлунково-кишкових розладів і кровотеч, а так само до придушення імунітету. Синтез гормону кальцитріолу зазвичай здійснюється проксимальними канальцами. Ослаблені нирки синтезують недостатня кількість кальцитріолу, частково в силу гиперфосфатемии, а частково в силу ниркової недостатності, пов'язаної з втратою клітин в проксимальних канальцях. Дефіцит кальцитриола служить причиною порушення абсорбції кальцію в шлунково-кишковому тракті, що веде до гіпокальціємії і компенсаторного вторинному почечному гіперпаратиреоїдизм. Синтез еритропоетину - інша ендокринна функція нирок. Ослаблені нирки синтезують і виділяють недостатня кількість цього гормону. Еритропоетин необхідний для нормального еритропоезу і його дефіцит неминуче призводить до анемії, яка зазвичай буває нормоцитарна, нормохромной і нерегенеративного. Інший причинами анемії є вкорочення життя еритроцитів. Нездатність нирок катаболізіровать ряд поліпептидних гормонів призводить до їх надлишку з подальшими ендокринними і обмінними порушеннями. Гастрин, інсулін, глюкагон і гормон росту - це ті гормони, які накопичуються при недостатності ниркового катаболізму. Гіпергастринемією може привертати до гастриту, надлишок глюкагону і гормону росту у деяких пацієнтів з уремією призводить до інсулінорезистентності та гіперглікемії після прийому їжі. Гіпертензія є основним ускладненням хвороби нирок в результаті активації системи ренін-ангіотензин. У тварин з уремією відзначається схильність до кровотеч. Уремія є неінфекційної причиною імунодефіциту, тому хворі схильні до розвитку важких інфекцій. Сильно страждає клітинний імунітет і функції нейтрофілів. Уремія сильно впливає на роботу шлунково-кишкового тракту. Уремічний виразковий стоматит і гастроентерит є непрямими результатами високій концентрації сечовини в слині і шлунковому соку. Бактеріальна уреаза розщеплює сечовину до аміаку, який викликає пошкодження слизової оболонки. Рідкісними ускладненнями ОПН вважаються набряк легенів і серцеві аритмії, також не можна виключити розвитку уремічний енцефалопатії - тремор, судоми, посмикування голови. Клінічні ознаки. Незважаючи на різні етіологічні фактори, ОПН проявляється більш-менш однотипними симптомами. Спочатку зазвичай переважають симптоми основного захворювання, але потім у клініці відзначаються ниркові порушення, які без своєчасного лікування призводять тварин до загибелі. Незважаючи на значне етіологічне різноманітність, хворобливі стани, включені в коло ОПН, мають подібну клінічну картину. Клінічні симптоми протягом ОПН у тварин умовно ділять на чотири стадії: початкову; олігоануріческой; відновлення діурезу і поліурії; одужання. Початкова стадія - від моменту впливу основного етіологічного фактора до перших симптомів з боку нирок - має різну тривалість (від декількох годин до декількох днів). Основними її симптомами є гемодинамічні розлади, що супроводжуються порушенням ниркового кровообігу. У цей період домінують симптоми захворювання, що викликало гостру ниркову недостатність. Симптоми початковій стадії нерідко залишаються непоміченими, і це служить причиною того, що в більшості випадків вона діагностується насилу. Олігоануріческой стадія є найбільш типовою для ОПН. Ця стадія характеризується зниженням або повним припиненням діурезу. У клінічній картині характерно важке загальний стан хворого, виникнення і бурхливий наростання явищ уремії, що виявляється загальмованістю, адинамією, сонливістю, проносом, артеріальною гіпертонією, тахікардією, набряками тіла, анемією, причому однією з характерних ознак є прогресивно наростаюча азотемія і важка інтоксикація організму. Концентрація залишкового азоту в сироватці крові становить 60-80 мг%, сечовини - 80-120 мг%. При ОПН, крім швидко наростаючою азотемии, має місце прогресуючий метаболічний ацидоз. Ацидоз веде до сонливості, адинамії, супроводжується м'язовим посмикуванням, гіпотонією, аритмією і зупинкою серця. Поряд із зменшенням кількості або повною відсутністю сечі, у тварин з ОПН вельми рано з'являються характерні зміни сечі. Сеча в період олігурії зазвичай кровянистая, з масивним осадом, при мікроскопії якого виявляються еритроцити, а в період анурії містить незначну кількість білка і поодинокі еритроцити і лейкоцити. При запізнілому лікуванні олігоануріческой стадія ниркової недостатності зазвичай переходить у термінальну, а за сприятливого розвитку - в стадію відновлення діурезу. Діуретична стадія ОПН характеризується відновленням діурезу. Відновлення водовиделітельной функції у хворих тварин відбувається зазвичай на 6-8-й день. Діурез поступово наростає і досягає максимуму на 14-й день захворювання. Третя стадія - поліуріческая - характеризується значними порушеннями функції нирок, що виявляється недостатністю їх концентраційної здатності (відносна щільність сечі низька). Азотемія може навіть збільшуватися і у міру відновлення азотовидільної функції нирок, явища уремічний інтоксикації зменшуються. Стадія одужання може затягнутися на багато місяців, хоча в цей період сеча здебільшого не містить білка та інших патологічних елементів, азотемія відсутній. Найбільш стійкими симптомами в період одужання є анемія і зниження концентраційної здатності нирок. Діагностика. Діагноз ОПН ставиться на підставі відомостей, які повідомляються власником тварини (анамнезу), огляду, а найголовніше, результатів лабораторних аналізів. Важливим симптомом є зменшення кількості виділеної тваринам сечі (олігурія) або її повна відсутність (анурія). При огляді можуть виявлятися всі або деякі з таких ознак: запах сечі у видихуваному повітрі, блідість слизових, слабкість, ознаки зневоднення, знижена температура. Нирки можуть бути збільшені в розмірі і болючі. За даними лабораторних аналізів спостерігається швидкий розвиток азотемії, тобто збільшення вмісту в крові сечовини і креатиніну (вони є основними показниками роботи нирок). Крім цього, зазвичай підвищується рівень фосфору і кислотність крові. В аналізі сечі виявляють наявність білка і глюкози, а також циліндрів і клітин ниркового епітелію в осаді, можливо так само поява кристалів солей та еритроцитів. Крім цього, застосовують рентген-діагностику, в тому числі з введенням спеціальних речовин у кров (наприклад, для виключення каменів у нирках, визначення їх розмірів, рівня кровопостачання нирок та інших патологій), УЗД-діагностику і в деяких випадках біопсію нирок. Лікування. Лікувальні заходи визначаються значною мірою етіологією стадією, тяжкістю ОПН, а також супутніми захворюваннями і виникненням ускладнень. Загальна схема лікувальних заходів при ОПН повинна бути наступною: 1) лікування захворювання, з'явився етіологічної причиною; 2) лікувальні заходи, спрямовані на усунення ниркової недостатності, тобто, стимуляцію діурезу, корекцію рідинного та електролітного дисбалансу, кислотно-лужних порушень, виведення з організму накопичених в ньому токсинів, і усунення системних ускладнень. В першу чергу лікарі намагаються усунути причину, що викликала розвиток гострої ниркової недостатності, що може само собою сприяти відновленню діурезу. При встановленій постренальной ниркової недостатності необхідно якомога швидше забезпечити вільний відтік сечі (введення сечового катетера, відкачування сечі шприцом через черевну стінку, або за допомогою хірургічної операції). Паралельно, вживаються заходи для відновлення адекватного процесу утворення і виділення сечі (призначаються препарати, що поліпшують внутрішньонирковий кровотік, мікроциркуляцію в тканинах нирок, сечогінні препарати, які вводяться внутрішньовенно. Для корекції водно-електролітного балансу, кислотно-лужних порушень необхідна інфузійна терапія. Вибір лікувальної тактики залежить від характеру основного і супутніх захворювань, ступеня ураження нирок і загального стану хворого. Інфузійну терапію звичайно продовжують до тих пір, поки вміст сечовини і креатиніну не досягне нормального рівня, налагодиться адекватний діурез і стабілізується загальний стан пацієнта. Корекція водно-електролітного балансу: Потрібно оцінити дефіцит об'єму рідини Потрібний обсяг (л) =% зневоднення Х вага тіла (кг). В середньому кількість рідини, що вводиться 25-65 мл / кг / добу плюс дефіцит рідини організму. Насамперед це розчин Рінгера і Na Cl 0,9%. Тварині потрібно встановити периферичний катетер. Усунення дефіциту рідини та ініціації діурезу, як правило, достатньо для ліквідації гіперкаліємії і метаболічного ацидозу легкої або середнього ступеня тяжкості. Рівень сечовини і креатиніну необхідно визначати постійно, до їх нормалізації в сироватці крові. Пацієнтам із серцевою і легеневою патологією рекомендують вводити 0,45% розчин натрію хлориду на 2,5% глюкози або розведений в два рази розчин Рінгера-лактат. Ускладненням ниркової недостатності, може бути підвищення вмісту іонів калію в крові, яке може призвести до м'язової слабкості і порушень серцевого ритму. Корекція гіперкаліємії Внутрішньовенне введення кальцію глюконату 10% - 0,5-1,0 мл / кг болюсно. Глюкоза 25% 1-2 мл / кг. Введення інсуліну з глюкозой- 0,25-0,5 ОД інсуліну з 1-2г глюкози на одиницю інсуліну. Відзначимо, що глюконат кальцію є також кордіопротектором і діє близько чотирьох годин. Корекція метаболічного ацидозу Введення натрію бікарбонату при важкому метаболічному ацидозі (р Н крові <7,2; бікарбонат або загальний со2 <12-15 м екв / л). дозування 1-2 ммоль / кг. рекомендують вводити одноразово, можна болюсно. стимуляція діурезу фуросемид 2-3 мг / кг кожні 6-8 годин. допамін 1-5 мкг / кг / хв. вводиться з постійною швидкістю, дуже повільно !!! маннитол 0,5-1,0 г / кг у вигляді 10-20% розчину. глюкоза 10-20% 25-50 мл / кг кожні 8-12 годин. після відшкодування рідини вихід сечі повинен перевищувати 1 мл / кг / год. для контролю діурезу ви можете поставити сечовий катетер з мочепріёмніком і тим самим контролювати вихід сечі. частим ускладненням ниркової недостатності є блювота. її причиною може бути дія токсинів на центральну нервову систему і / або виразкова хвороба шлунково-кишкового тракту. для профілактики цього ускладнення використовують препарати, що захищають слизову шлунково-кишкового тракту, і протиблювотні препарати. зменшення блювоти ранитидин 2 мг / кг в / в кожні 8-12 годин метоклопрамид 0,2-0,4 мг / кг вм або в / в. бузок (phizer) (тільки для собак) 0,1 мл / кг п / к 1р / д 5 днів у разі розвитку необоротних патологічних змін у нирковій тканині, коли функція нирок відновлюється не в повному обсязі, гостра ниркова недостатність переходить у хронічну стадію, яка поступово розвивається і характеризується прогресуючим необоротним пошкодженням ниркової паренхіми. усипляння тварин - корисний матеріал. для пацієнтів з важкими, непереборними електролітними та іншими порушеннями, а так само для пацієнтів у термінальній стадії хронічної ниркової недостатності, показане проведення перитонеального діалізу. ця процедура проводиться тільки в умовах клініки. для проведення діалізу тварині в черевну порожнину під загальним наркозом встановлюють дренажі, через які вводять спеціальну рідину і залишають її в черевній порожнині на певний час. рідина для діалізу повинна удовлетвлрять всім індивідуальним вимогам пацієнта. гіпертонічна рідина - найбільш ефективний діалізат, в неї додають декстрозу (1,5-4,5) для заміщення рідини (наприклад, лактіровать розчин рінгера). готова рідина для діалізу зазвичай містить магній при відсутності іонів калію. максимальний об'єм рідини для діалізу - 40мл / кг. більший обсяг підвищує внутрішньочеревний тиск і уповільнює рух розчинів через перитонеальну оболонку. краще всього використовувати теплу рідину. холодна рідина викликає вазоконстрикцію і уповільнює процес. час затримки спочатку становить 1-2 години, потім 4-10 годин, якщо потрібен постійний діаліз. чим коротший час затримки, тим ефективніше йде видалення продуктів розпаду. для видалення сечовини потрібно 45 хвилин. рідина дренируют 5-15 хвилин. при використанні гіпертонічного діалізата дренируют рідини більше, ніж вливають. починати дренування можна з меншого обсягу. незважаючи на своєчасну лікарську допомогу та адекватне лікування пацієнти нерідко гинуть від гострої ниркової недостатності, з причини розвитку необоротних, несумісних з життям порушень в роботі організму. тварини з нирковою недостатністю повинні отримувати поживні речовини.