гонартроз народне лікування

                          Деформуючий артроз Це стан, при якому начебто тверда структура кісток, за участю яких формується суглоб, поступово, з плином років і прогресуванні артрозних процесів - деформується під впливом вертикальної осьової навантаження. При цьому змінюється просторове положення суглобової площині і функція суглоба стає вельми обмеженою. Прикладом цього процесу може бути непомітний деформація в часі парафінової свічки. Візьміть її руками і невеликим зусиллям згинайте. Через 5 хвилин вона буде трохи зігнута, хоча Ви її не зламали своїми зусиллями. Тільки здається, що свічка тверда. Так і кісткова структура ... Під навантаженнями деформується і видозмінюється. І це ми ще не торкалися теми остеопорозу. Деформуючий артроз одне з найпоширеніших захворювань опорно-рухового апарату. Їм страждає близько 5% всіх жителів земної кулі. Серед амбулаторних хворих ортопедичного профілю хворі з цими захворюваннями складають 1/3. Статистика стверджує, що через 10-11 років від початку захворювання деформуючий артроз майже в 100% випадків призводить до інвалідності. Під деформуючим артрозом розуміють хронічне дегенеративно-дистрофічних захворювань суглобів з первинної дистрофією суглобового хряща і подальшим реактивно-дегенеративним процесом в епіфізах кісток, складових суглоб. За своєю природою деформуючий артроз захворювання поліетіологічное. Будь-який процес, який пошкоджує суглобовий хрящ, дає поштовх до розвитку артрозу. Несприятливі умови праці та побуту, порушення функції симпатичної нервової системи, зміни нейрогуморального характеру, генетичні, ендокринні, ферментативні, імунні, судинні фактори всі вони можуть мати значення у виникненні первинного артрозу. Вторинні деформуючий артроз можуть розвиватися після недостатньо правильно лікувалися всередині і навколосуглобових переломів, постійних мікротравм суглобових поверхонь, запальних процесів у суглобах, вродженої неповноцінності суглобів і в зв'язку з цим виникає нерівномірним навантаженням на різні відділи суглобових поверхонь, внаслідок асептичного некрозу одного з епіфізів суглобових поверхонь та ін. Для більш чіткого з'ясування патогенезу цього захворювання слід згадати деякі анатомічні та морфологічні знання про суглобах. За сучасними уявленнями, синовіальна оболонка, синовіальна рідина і суглобовий хрящ складають комплекс під назвою «синовіальна середу суглоба». Одним з головних компонентів його є гіаліновий хрящ. Під ним розташована субхондрального пластинка з багатою мережею капілярів і нервових закінчень. Хрящова тканина неоднорідна і нагадує губку з дуже тонкими порами. Завдяки своєму будовою та хімічним складом, хрящ забезпечує міцність, пружність і еластичність суглоба. При русі, під дією ваги тіла суглобовий хрящ нижніх кінцівок здавлюється як губка, а невикористана тканинна рідина видавлюється з нього. При розвантаженні тиск в хрящі падає і він, аналогічно до губки, звільнившись від тиску, розширюючись, всмоктує в себе свіжу, багату поживними речовинами синовіальну рідину. Таким чином, при кожному кроці здійснюється харчування хряща. Вираз «Рух це життя» у всій своїй повноті виправдано життєдіяльністю гиалинового хряща. Харчування суглобового хряща здійснюється ще й завдяки судинам субхондральній зони епіфіза. Таким чином, найбільш вразливим елементом суглоба і первинним осередком ураження при деформуючому артрозі є суглобовий хрящ. У будь-який момент під впливом несприятливого зовнішнього або внутрішнього впливу може статися спазм або тромбоз судин субхондральній зони кістки або (і) синовіальної оболонки з подальшим порушенням мікроциркуляції і розвитком гіпоксії хряща. Порушення харчування хряща веде до його дегенерації із загибеллю клітинних елементів хряща. Це веде до втрати пружності та еластичності хряща і появи в ньому дефектів. Розвиток дегенеративних змін в синовіальній оболонці супроводжується зниженням продукції синовіальної рідини і веде до так званого, «сухому суглобу». Поряд з цим, активні субстанції хряща і його частки (детрит від руйнування) можуть викликати реактивний синовіт, що супроводжується виходом в суглоб лізосомних ферментів. Останні в свою чергу викликають лізісомальную дегенерацію хряща. У патогенезі розвитку артрозу перше місце займає фактор порушення харчування хряща. Наступаючі в подальшому зміни в хрящі ведуть до зниження його стійкості навіть до звичайної навантаженні. Втрата хрящем еластичності і порушення конгруентності в суглобі ведуть до макро- і мікротравми субхондральній пластинки, яка на це реагує посиленою продукцією кісткової речовини, що виявляється у вигляді остеосклероза. Надлишок кісткової речовини в цій зоні при триваючої навантаженні на суглобові поверхні викликає його поширення в місця найменшого тиску, що виявляється рентгенологічно у вигляді остеофитов. Вони призводять до механічного подразнення синовіальної оболонки, появи різних видів обмеження рухів у хворому суглобі. При вторинному артрозі дегенеративний процес розвивається вже в травмованому хрящі. Причому, вже в початковій стадії процесу нерідко біомеханічні фактори у вигляді порушення центрации, інконгруентності і нестабільності суглоба грають чільну роль. Розвиток артрозу після травм йде через запалення, через артрит і синовит. У цих випадках для формування артрозу необхідно всього 4-5 місяців. У перебігу деформуючого артрозу розрізняють 3 стадії: I стадія характеризується швидкою стомлюваністю кінцівки, «скутістю» м'язів. Тільки деякі хворі відзначають помірне обмеження рухів у суглобі через скутості. Болі в суглобі, як правило, відсутні. Тільки при деяких артрозо-артритах, які починаються з патологічного процесу в синовіальній оболонці, захворювання може починатися з больового і запального синдрому. Рентгенологічно в цій стадії розвитку хвороби виявляється звуження суглобової щілини за рахунок хондроліз і можливий легкий, не завжди виявляти, субхондральний склероз. Нерідко клінічна симптоматика цій стадії захворювання настільки незначна, що хворі навіть не звертають на них особливої ??уваги. Тому в деяких літературних джерелах можна зустріти твердження, що початок артрозу найчастіше безсимптомний. Вище викладене в основному характерно для диспластичних артрозу. Посттравматичні артрози нерідко починаються з II стадії, так як при невправленії внутрішньосуглобових переломах є первинне порушення цілості суглобового гіалінового хряща. До цього додамо, що за наявності зміщення внутрішньосуглобових уламків з диастазом між ними більш 2мм., Регенерація гиалинового хряща неможлива. Наявний посттравматичний дефект заміщується кісткової мозолем, покритої рубцевої сполучної тканиною, а це вже і є морфологічні елементи II стадії розвитку артрозу, який проявляє себе больовим синдромом, особливо при навантаженні на пошкоджену кінцівку. II стадія характеризується наростанням обмеження рухів, які можуть супроводжуватися крепітацією. Зазвичай болі виникають на початку ходьби «стартові болю». Вони з'являються через те, що під час першого кроку основне навантаження припадає на самий патологічно змінений ділянку навантажується частини суглобової поверхні. Потім навантаження при рухах більш-менш розподіляється рівномірно на всю суглобову поверхню, і болі можуть повністю зникнути або помітно зменшиться до такої міри, що не заважають хворому долати навіть значні відстані. Однак, з плином часу, особливо після тривалої навантаження, до кінця робочого дня болі посилюються, але після відпочинку можуть зовсім зникнути. З'являється деформація суглоба, гіпотрофія м'язів, контрактура, кульгавість. Рентгенологічно виявляється значне звуження суглобової щілини в 2-3 рази в порівнянні з нормою, виражений субхондральний склероз, виявляються остеофіти в місцях найменшого навантаження. До кінцевого етапу цієї стадії розвитку хвороби больовий синдром може мати хвилеподібний прояв: періоди посилення больового синдрому змінюються різними за тривалістю періодами значного зниження інтенсивності болю або повним їх зникненням. Як правило, такий прояв болю пов'язано із залученням до процесу синовіальної оболонки, т. Е. З розвитком хронічного рецидивуючого синовіту, який є невід'ємною частиною клінічних проявів III стадії розвитку хвороби. III стадія характеризується майже повною втратою рухливості в суглобі, зберігаються тільки пасивні качательние руху, виражена згинальних контрактура. Болі зберігаються в спокої, не проходять після відпочинку. Можлива нестабільність суглоба. При локалізації процесу в суглобах нижніх кінцівок до цього часу хворі самостійно ходити не можуть і вдаються до допомоги тростини або милиць. Рентгенологічно суглобова щілина майже повністю відсутня. Суглобоваповерхню деформована, виражені крайові розростання. Основним рентгенологічним ознакою цієї стадії розвитку хвороби і попередньої є поява множинних кіст в субхондральних зонах суглобових поверхонь. Деформуючий коксартроз Ця локалізація вторинного артрозу найчастіша серед інших і становить близько 50%. Початкові стадії коксартрозу протікають безсимптомно. Тільки у деяких хворих відзначається зменшення сили м'язів стегна, їх швидка стомлюваність при ходьбі і в положенні стоячи. Болі можуть виникати на початку ходьби або після тривалого сидіння, при носінні тяжкості. У міру посилення процесу наростає інтенсивність болю. Вони заспокоюються або повністю зникають у спокої і наростають при найменшій навантаженні. В деяких випадках стають постійними, іноді посилюються вночі. Больовий синдром нерідко супроводжується іррадіацією болю в область колінного суглоба (іррадіація по стегновому нерву), можуть локалізуватися в області паху, сідниць, поперекової області. Можлива блокада тазостегнового суглоба у вигляді раптового хворобливого «заклинювання» суглоба. Рухи потім самостійно відновлюються. Порушення функції суглоба також наростає повільно, у міру посилення процесу: спочатку скутість і швидка стомлюваність м'язів переростає в виражене порушення рухів з утворенням контрактур. З'являється кульгавість. Хворий насилу одягає шкарпетки, сідає в міський транспорт, рано втрачає працездатність. Наростає гіпотрофія м'язів стегна і гомілки. Зрештою коксартроз призводить до повної знерухомлених суглоба з перекосом таза, збільшенням поперекового лордозу, нерідко з боковим викривленням хребта. Двосторонній коксартроз супроводжується синдромом пов'язаних ніг. Рентгенологічне обстеження тазу і тазостегнових суглобів підтверджує діагноз і встановлює (підтверджує) ступінь тяжкості наявної патології. Деформуючий гонартроз За частотою ця локалізація займає друге місце. Серед усіх захворювань колінного суглоба становить більше 50%. На відміну від коксартрозу гонартроз протікає більш легко. III-й стадії досягає тільки 15-17% усіх хворих на туберкульоз, у половини з них процес затримується на 1-й ст. розвитку. Навіть у важких випадках рідко призводить до повної втрати працездатності. Захворювання розвивається поступово, без гострого початку: хворих турбує почуття дискомфорту в суглобі. Періодично з'являються болі в суглобі характеризуються невеликою інтенсивністю особливо після сну і тривалого сидіння «стартові болю». Вони швидко проходять після початку ходьби, але посилюються при ходьбі по нерівній дорозі, по сходах, при носінні тяжкості. Обсяг рухів не порушений. Іноді, першими ознаками захворювання є хрест в суглобі при русі і «пріходяще-йдуть болю», швидка стомлюваність м'язів. Цим характеризується I стадія гонартроза. У II-й стадії больовий синдром дещо змінюється: окрім «стартових болів» пацієнтів турбують болі після тривалого перебування на ногах, тривалої ходьби. Ці болі заспокоюються або зникають повністю після тривалого нічного відпочинку. У цей період перебігу хвороби пацієнти відзначають поступове наростаюче обмеження рухів в суглобі, хрускіт при русі, помітну гіпотрофію м'язів, т. К. При ходьбі хворий щадить хвору ногу через больового синдрому. III-я стадія характеризується постійними болями в суглобі, іноді вони стають гострими, нерідко виникає блокада суглоба: нога «застигає» в якомусь положенні і активне згинання або розгинання гомілки неможливо. Виявляється помірна згинальних контрактура, щадна кульгавість, гіпотрофія м'язів стегна і гомілки. Нерідко хворі ходять за допомогою тростини. З'являються ознаки синовіту: випіт в суглобі, погіршення загального стану, обмеження рухів, підвищення температури тіла, прискорена ШОЕ. Динаміка рентгенологічних ознак гонартроза така ж, як і при коксартрозе. Звуження суглобової щілини, субхондральний остеосклероз, остеофіти характерні для I II стадії хвороби. Кістозна перебудова в епіфізах суглобових поверхонь виражена не завжди, навіть при важких клінічних формах даної локалізації. Залежно від переважної локалізації дегенеративно-дистрофічного процесу виділяють 4 форми гонартроза: 1. з переважним ураженням внутрішнього відділу колінного суглоба (ведучий симптомокомплекс варусная деформація нижньої кінцівки з вершиною в області колінного суглоба; 2. з переважним ураженням зовнішнього відділу (вальгусна деформація); 3 . деформуючий артроз пателло-феморального зчленування; 4. гонартроз з ураженням всіх відділів суглоба. Лікування. Хворим з деформуючим артрозом необхідно дотримуватися певний руховий режим, спрямований на розвантаження хворого суглоба. Їм слід уникати тривалої ходьби, тривалого стояння на ногах або перебування в одній позі , не слід носити тяжкості. При вираженому больовому синдромі під час ходьби необхідно користуватися тростиною або ходити з допомогою милиць. Для розвантаження хворого суглоба, навіть у домашніх умовах, слід застосовувати манжетное витягування з вантажем по осі ноги 2-3кг. При різких болях, які не проходять від вищеперелічених заходів, можна застосовувати фіксацію суглоба гіпсовою пов'язкою на 2-4 тижні, але при цьому ще більше обмежуються рухи, а контрактури поглиблюються. Оперативне лікування рекомендується при III ст. захворювання. Основна мета оперативного лікування - ліквідація больового синдрому і відновлення опороспособности кінцівки. Дуже бажано відновлення або збереження рухів у суглобі. При вторинних артрозах оперативне лікування нерідко є першим заходом вже в початковій стадії процесу з метою ліквідації біомеханічних причин захворювання (інконгруентность, децентрация, нестабільність) і переривання його в початкових стадіях. Характер оперативних втручань залежить від етіології артрозу, його стадії і локалізації. При первинних деформуючих артрозах III стадії тазостегнового суглоба застосовуються: артродез (ліквідує болю ціною формування кісткового анкілозу), різні види артропластіческіх оперативних втручань, крайову моделює резекцію голівки стегна і западини, ендопротезування суглобів. З вторинних коксартрозів найбільш часті диспластические на грунті вродженої неповноцінності суглоба і посттравматичні. Основою профілактики посттравматичних артрозів є точне відновлення нормальних співвідношень пошкоджених суглобових поверхонь. При репозиції допустимий диастаз не більше 1-2 мм., Так як тільки в цих випадках можлива регенерація гиалинового хряща. У випадках дисплазії вже на ранніх стадіях артрозу рекомендуються крім остеотомій стегна остеотомии таза, т. Е. Проводять позасуглобні операції, що поліпшують взаємовідношення суглобових поверхонь, і збільшують площу покриття голівки стегна дахом западини, розподіляючи рівномірно навантаження на суглобові поверхні. При деформирующих артрозах колінних суглобів вдаються частіше до коригуючі остеотомії з метою створення правильної навантаження на суглобові поверхні. У крайніх випадках проводять артродез. Ендопротезування суглоба в нашій країні поки ще не набуло належного поширення. У деяких випадках, коли хворий не погоджується на операцію з якихось причин, проводять консервативне лікування, яке при вторинних артрозах не приводить до одужання, а тільки полегшує перебіг патологічного процесу. Мета консервативного лікування артрозів відновлення кровообігу в тканинах хворого суглоба. Терапія повинна бути комплексною і включати не тільки медикаментозне лікування, а й фізіотерапевтичне, санаторно-курортне. Нижче описане консервативне лікування має бути комплексним і відповідати стадії розвитку хвороби.